Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải là tình trạng mất cân bằng các khoáng chất và nước trong cơ thể, có thể dẫn đến các triệu chứng từ nhẹ đến nghiêm trọng. Tuy nhiên, các triệu chứng của rối loạn chuyển hóa nước và điện giải thường không đặc hiệu và khá khó nhận diện. Vậy có những vấn đề nào liên quan đến tình trạng này? Nguyên nhân và phương pháp điều trị ra sao? Những dấu hiệu nào giúp nhận diện rối loạn điện giải? Tất cả những câu hỏi này sẽ được Dược sĩ Tuấn giải thích chi tiết trong bài viết dưới đây.
Sự phân bố vào trao đổi nước và điện giải giữa các khu vực trong cơ thể.
Việc điều hòa nước và các chất điện giải trong cơ thể diễn ra một cách phức tạp, phân chia thành hai khu vực chính: bên trong và bên ngoài tế bào. Nước trong tế bào chiếm khoảng 40% trọng lượng cơ thể, trong khi phần nước ngoài tế bào chiếm 20%, với 5% nằm trong lòng mạch và 15% ở gian bào.
Điện giải được phân bố không đều giữa các khu vực: protein tập trung nhiều trong lòng mạch hơn gian bào; Na+ và Cl- có nồng độ thấp hơn trong tế bào, trong khi K+ và PO43- lại cao hơn trong tế bào. Tổng số anion và cation cân bằng, giúp duy trì áp suất thẩm thấu giữa các khoang nội bào và ngoại bào.
Nước di chuyển qua màng tế bào dựa vào sự chênh lệch áp lực thẩm thấu, trong khi quá trình di chuyển nước qua màng mao mạch phụ thuộc vào sự khác biệt giữa áp lực thủy tĩnh và áp lực keo. Màng mao mạch, nằm giữa gian bào và lòng mạch, cho phép nước, các chất điện giải và các chất nhỏ di chuyển qua lại tự do, nhưng không cho protein đi qua. Kết quả là nồng độ protein trong lòng mạch luôn cao hơn trong gian bào. Khi cơ thể mất cân bằng nước và điện giải, hệ thống sẽ tự điều chỉnh để tái thiết lập cân bằng.
Áp lực thủy tĩnh do tim trái tạo ra giảm dần khi xa tim: từ 40mmHg ở đầu mao mạch, còn 28mmHg giữa và 16mmHg ở cuối mao mạch, đẩy nước ra ngoài gian bào. Protein trong lòng mạch tạo áp lực thẩm thấu keo (28mmHg) kéo nước từ gian bào vào lòng mạch.
Ở đầu mao mạch, áp lực thủy tĩnh lớn hơn áp lực keo, đẩy nước ra ngoài; ở giữa mao mạch, hai áp lực này tương đương và ở cuối mao mạch, áp lực keo lớn hơn, kéo nước vào lòng mạch. Hai áp lực này duy trì cân bằng lượng nước di chuyển vào và ra ở đầu và cuối mao mạch. Một lượng nhỏ nước (2-4 lít/ngày) không quay lại mao mạch ngay lập tức mà đi qua hệ bạch huyết để trở lại tuần hoàn chung. Khi mao mạch tăng tính thấm (do viêm, dị ứng), protein có thể thoát ra ngoài, phá vỡ cân bằng này.
Quá trình trao đổi nước giữa gian bào và tế bào thông qua màng tế bào cho phép nước di chuyển tự do nhưng không cho các chất điện giải hoặc ion tự do qua lại. Thành phần điện giải giữa hai khu vực khác nhau: K+ nhiều ở trong tế bào, trong khi Na+ cao hơn ở ngoài tế bào.
Tổng điện tích ion trong và ngoài tế bào luôn cân bằng, giúp duy trì áp lực thẩm thấu ổn định. Khi có sự chênh lệch áp suất thẩm thấu, nước sẽ di chuyển từ nơi áp suất thấp đến nơi áp suất thẩm thấu cao hơn để điều chỉnh cân bằng. Điều này giúp điều hòa sự phân bố nước giữa các khoang trong cơ thể. Khi màng tế bào bị tổn thương, thành phần điện giải giữa các khu vực có thể bị thay đổi, gây rối loạn phân bố và trao đổi nước và điện giải.
Điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu
Vai trò thần kinh
Sự điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu trong cơ thể có vai trò quan trọng của hệ thần kinh. Khi cơ thể thiếu nước, trung tâm khát tại vùng dưới đồi sẽ bị kích thích, tạo ra cảm giác khát. Cũng như vậy, áp lực thẩm thấu tăng trong gian bào là yếu tố kích thích trung tâm khát.
Hệ thần kinh còn sở hữu các thụ thể đặc biệt giúp nhận diện áp lực thẩm thấu tại xoang động mạch cảnh và nhân trên thị của vùng dưới đồi, từ đó kích thích sự tiết ADH. Thêm vào đó, các thụ thể tại các tĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải và thận cũng đóng góp vào việc điều hòa khối lượng nước trong cơ thể thông qua việc kích thích tiết aldosteron.
Vai trò của nội tiết
ADH (Hormone chống bài niệu)
ADH được sản xuất bởi nhân trên thị vùng dưới đồi và dự trữ ở thùy sau tuyến yên. Chức năng của ADH là tái hấp thu nước tại ống lượn xa và ống góp của thận, giúp điều chỉnh lượng nước trong cơ thể. Yếu tố kích thích tiết ADH chủ yếu là sự gia tăng áp lực thẩm thấu trong máu và gian bào.
Aldosteron
Aldosteron được tiết ra từ vỏ thượng thận và có tác dụng chính là giảm bài tiết Na+ qua nước bọt, mồ hôi, và chủ yếu tại ống lượn xa của thận. Đồng thời, nó cũng tăng bài tiết K+ ở ống lượn xa và ống góp. Aldosteron giúp điều hòa lượng Na+ và K+ trong cơ thể, điều chỉnh áp suất thẩm thấu, duy trì khối lượng nước và áp suất cơ thể.
Các yếu tố kích thích tiết aldosteron bao gồm giảm khối lượng nước ngoài tế bào, giảm nồng độ Na+ trong máu, tăng nồng độ K+ máu, và sự gia tăng tiết renin angiotensin.
Phân loại rối loạn chuyển hóa nước và điện giải
Có thể phân loại rối loạn chuyển hóa nước và điện giải trong mất nước trong cơ thể theo nhiều tiêu chí. Trước hết là rối loạn chuyển hóa nước và điện giải theo mức độ mất nước: mất nước nhẹ (độ I hoặc độ A) xảy ra khi cơ thể mất dưới 10% trọng lượng. Mất nước vừa (độ II hoặc độ B) là khi cơ thể mất từ 10-15% trọng lượng. Mất nước nặng (độ III hoặc độ C) là tình trạng mất từ 15-20% trọng lượng.
Khi mất trên 20% trọng lượng cơ thể, tình trạng trở nên cực kỳ nguy hiểm, gây ra những rối loạn nghiêm trọng cho hoạt động và chuyển hóa của cơ thể, dẫn đến vòng xoắn bệnh lý khó kiểm soát.
Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải theo lượng điện giải mất kèm theo nước, có thể phân loại như sau: mất nước ưu trương xảy ra khi cơ thể mất nước nhiều hơn điện giải, dẫn đến trạng thái ưu trương (thường gặp trong các trường hợp như đái tháo nhạt, sốt, ra mồ hôi nhiều, hoặc không uống đủ nước).
Mất nước đẳng trương là khi cơ thể mất cả nước và điện giải đồng thời, thường gặp trong các tình huống như nôn, tiêu chảy, mất máu, hoặc mất huyết tương. Mất nước nhược trương là khi cơ thể mất điện giải nhiều hơn nước, dẫn đến trạng thái nhược trương (thường gặp trong các bệnh lý như suy thận mạn, bệnh Addison, hoặc uống nước mà không bổ sung đủ muối).
Cuối cùng, theo khu vực bị mất nước, mất nước có thể xảy ra ở ngoại bào hoặc nội bào.
Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải gây phù
Nguyên nhân và cơ chế gây phù bao gồm nhiều yếu tố khác nhau trong đó có rối loạn chuyển hóa nước và điện giải. Nước trong cơ thể có thể tích tụ tại hai khu vực chính: trong gian bào gây phù hoặc ở các khoang tự nhiên gây thũng. Một trong những nguyên nhân chính là tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch, xảy ra khi áp lực này tăng lên do sự co bóp của tim trái. Áp lực thủy tĩnh tăng dẫn đến nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch vào gian bào, gây phù.
Các tình huống cụ thể có thể dẫn đến phù bao gồm suy tim trái gây ứ máu ở phổi, suy tim phải gây ứ máu ở tuần hoàn ngoại biên, suy tim toàn bộ, cao huyết áp gây phù đáy mắt, phụ nữ mang thai bị tử cung chèn ép tĩnh mạch chủ dưới, và các khối u chèn ép.
Một ví dụ điển hình là suy tim trái dẫn đến không thể đẩy hết máu vào động mạch, gây ứ máu ở thất trái, nhĩ trái, và tĩnh mạch phổi, dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh tại mao mạch phổi và gây phù phổi cấp. Suy tim phải cũng gây tăng áp lực thủy tĩnh tại các tĩnh mạch và gây phù ở chân, tay, mặt.
Ngoài ra, giảm áp lực keo trong lòng mạch cũng là một nguyên nhân gây phù. Protein trong lòng mạch tạo ra áp lực keo giúp kéo nước từ gian bào trở lại lòng mạch, và khi áp lực keo giảm, lượng nước trở về mạch ít hơn, dẫn đến phù. Nguyên nhân có thể do suy gan, hội chứng thận hư, hoặc các tình trạng giảm protein huyết tương khác như ung thư và bỏng.
Tăng áp lực thẩm thấu, quyết định bởi các ion trong máu, cũng có thể gây phù. Khi nồng độ ion tăng, áp lực thẩm thấu tăng kéo nước từ nơi có áp suất thẩm thấu thấp đến nơi có áp suất thẩm thấu cao. Nguyên nhân gây tăng áp lực thẩm thấu bao gồm viêm thận và hội chứng Corn do tăng tiết aldosteron.
Thêm vào đó, tăng tính thấm thành mạch khi thành mạch bị viêm, dị ứng, hoặc tổn thương cũng dẫn đến phù. Tính thấm của mạch tăng lên, cho phép nước, các chất điện giải, protein và tế bào thoát ra gian bào, gây phù. Các ví dụ bao gồm phù do viêm, dị ứng, côn trùng đốt, thiếu oxy, nhiễm toan và nhiễm độc.
Cuối cùng, tắc mạch bạch huyết là một nguyên nhân gây phù. Mạch bạch huyết giúp dịch gian bào trở về máu, và khi mạch bạch huyết bị tắc, nước không thể trở lại tuần hoàn máu, dẫn đến phù. Các tình huống gây tắc mạch bạch huyết bao gồm phù cục bộ sau phẫu thuật nạo hạch bạch huyết trong điều trị ung thư vú và phù chân voi do bệnh giun chỉ.
Tham khảo thêm tại
- https://karger.com/books/book/123/Disorders-of-Fluid-and-Electrolyte-MetabolismFocus
- https://www.templehealth.org/services/conditions/electrolyte-mineral-metabolism-disorders
- https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/water-electrolyte-imbalance
